Стресс и зависимость Стресс можно определить как состояние, когда организм человека не в состоянии адекватно противостоять физическим или эмоциональным угрозам. Мозг является основным компонентом интерпретации и реагирования на потенциально стрессовые события и определяет, что вызывает стресс. Он также является центральным органом поведенческой и физиологической реакции на стрессоры, а также мишенью для действия гормонов стресса, таких как глюкокортикоиды . Исследования показывают, что в периоды повышенного стресса потребление кофеина увеличивается. Кофеин увеличивает секрецию кортизола, стимулируя центральную нервную систему, поэтому людям с гипертонией рекомендуется избегать употребления кофеина в периоды стресса, поскольку это еще больше повышает кровяное давление . Хроническое потребление кофеина вызывает сенсибилизацию определенного подмножества каннабиноидных рецепторов в полосатом теле, что согласуется с психоактивными свойствами соединения. Это может объяснить, почему повышенная релаксация и чувство благополучия являются одними из сообщаемых эффектов употребления кофеина во время стрессовых событий. Механизм действия кофеина можно объяснить следующим образом. При регулярном приеме средних доз кофеина у людей кофеин действует как антагонист аденозиновых рецепторов и проявляет равное сродство к рецепторам A1 и A2A. Однако при остром введении кофеин действует преимущественно на рецепторы А1 (поскольку окружающий аденозин активирует его). Хроническое потребление кофеина вызывает переносимость рецепторов A1, затем кофеин оказывает незначительное воздействие на рецептор A1 и доминирующее воздействие на рецепторы A2A. Эндоканнабиноиды, эндогенные лиганды каннабиноидных рецепторов, синтезируются, когда это необходимо, в ответ на повышенное возбуждение нейронов и активируют пресинаптический рецептор CB1, снижают уровни высвобождаемого циклического АМФ (цАМФ) и уменьшают высвобождение нейротрансмиттеров. Кофеин увеличивает высвобождение нейротрансмиттеров, устраняя ингибирующий контроль ацетилхолина в гиппокампе и префронтальной коре, регулируя открытие калиевых каналов, которое опосредуется рецепторами A1, увеличивая скорость возбуждения нейронов. Дендритные шипы 2A-рецептора полосатого тела, здесь они ингибируют глутаматергические-таламо-кортикальные нейроны, вызывая активацию клеток и стимулируя аденилатциклазный путь. Кофеин блокирует рецепторы A 2A и уменьшает стимулирующее действие на цАМФ, индуцируемое аденозином. #психофармакология