Механизмы таурина: Регуляция экспрессии генов Park и др. были первыми исследователями, которые признали, что лечение таурином вызывает генетические изменения. Совсем недавно Ито и др. (2014a) идентифицировали несколько чувствительных к таурину генов, которые вносят вклад в широкий спектр клеточных функций (прогрессирование клеточного цикла, передача сигналов клеткам, гибель и выживание, метаболизм аминокислот, биосинтез белка, сворачивание белка и старение). Также сообщалось о таурин-опосредованных изменениях содержания транскрипционных факторов. Хотя известно, что таурин модулирует фосфорилирование белка и передачу клеточных сигналов, еще предстоит определить, участвуют ли изменения в фосфорилировании белка в генетических изменениях, опосредованных таурином. Модуляция стресса ER Другим важным механизмом цитопротекции таурином является ослабление эндоплазматического ретикулярного (ER) стресса. Стресс ER является важным регуляторным механизмом, предназначенным для восстановления функции ER и восстановления баланса между деградацией белка и биосинтезом / сворачиванием белка. Когда клетка испытывает чрезмерный стресс ER, стимулируются пути, которые могут убить клетку. Общим инициатором стресса ER является накопление дефектных белков, уровни которых повышаются в результате неправильного сворачивания белка, неадекватной деградации белка или дисфункции ER. Для восстановления функции ER и баланса между деградацией белка и биосинтезом / сворачиванием белка развернутые или неправильно свернутые белки активируют три датчика стресса (PERK, ATF6 и IRE1), которые инициируют различные пути, известные как пути реакции развернутого белка (UPR). Вместе пути UPR способны подавлять биосинтез белка, усиливать деградацию белка, генерировать шапероны для улучшения сворачивания белка и инициировать либо аутофагию, либо апоптоз. Во время инсульта таурин снижает токсичность глутамата, тем самым уменьшая как окислительный стресс, так и перегрузку кальцием. Однако таурин также подавляет два из трех путей UPR. Хотя механизмы, лежащие в основе действия таурина против стресса ER и путей UPR, еще предстоит определить, важно, что дефицит таурина связан со стрессом ER. Было высказано предположение, что таурин может изменять сворачивание белка либо путем снижения окислительного стресса, либо путем обеспечения лучшей осмотической среды для сворачивания белка. В первоначальных исследованиях, описывающих влияние таурина на стресс ER, использовались клеточные и животные модели инсульта. По мнению авторов этих исследований, стресс ER, наряду с окислительным стрессом и митохондриальной дисфункцией, являются характерными чертами инсульта и нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона . Во время инсульта высвобождается огромное количество нейромедиатора глутамата, который чрезмерно стимулирует постсинаптические нейроны, что приводит к нейроэкситотоксическому ответу, характеризующемуся окислительным стрессом, перегрузкой кальцием, стрессом ER и в некоторых случаях гибелью клеток. #психофармакология