Механизмы таурина: Влияние на энергетический метаболизм Опосредованное дефицитом таурина нарушение активности комплекса I также влияет на энергетический метаболизм, в основном за счет повышения соотношения NADH / NAD +, которые регулируют энергетический метаболизм путем обратной связи, ингибируя ключевые дегидрогеназы. Цикл лимонной кислоты очень чувствителен к увеличению соотношения NADH / NAD +, поскольку три чувствительных к NADH фермента (α-кетоглутаратдегидрогеназа, изоцитратдегидрогеназа и цитратсинтаза) подвергаются ингибированию при повышении соотношения NADH / NAD +. Например, окисление пирувата в сердце с дефицитом таурина снижается, поскольку повышается уровень NADH / NADСоотношение + ингибирует активность пируватдегидрогеназы и вызывает дефицит пирувата, возникающий в результате массивного превращения пирувата в лактат . Таким образом, несмотря на стимуляцию гликолиза, окисление глюкозы значительно снижается в сердце с дефицитом таурина, что резко снижает вклад метаболизма глюкозы в общий биосинтез АТФ. Скорость биосинтеза таурина печенью у людей низкая, поэтому основным источником таурина у людей является диета. В течение многих лет диеты, богатые морепродуктами, считались отличным источником таурина, при этом мясо содержало некоторое количество таурина, но меньше, чем морепродукты. Однако недавнее появление добавок, содержащих таурин, таких как Bacchus-D и Red Bull, обеспечивает альтернативный источник таурина. Добавки доказали свою эффективность в качестве терапевтических средств, по крайней мере, в случае сердечной недостаточности. Согласно Jeejeebhoy, дефицит таурина в сердцах пациентов, страдающих сердечной недостаточностью. Восстановление уровня таурина у этих пациентов с помощью добавок приводит к улучшению сократительной функции. Это исследование подтверждает мнение о том, что добавки с таурином являются важными терапевтическими средствами. Однако наибольшее снижение энергетического обмена происходит при окислении жирных кислот, которое частично снижается из-за уменьшения потока цикла лимонной кислоты. Также подавлением окисления жирных кислот при дефиците таурина являются низкие уровни фактора транскрипции PPARa (Schaffer et al., 2016). PPARa регулирует несколько белков и ферментов, участвующих в метаболизме жирных кислот, наиболее важным из которых является длинноцепочечный транспортный комплекс жирного ацилкарнитина. Другим фактором, влияющим на липидный обмен, является опосредованное дефицитом таурина снижение биосинтеза желчных кислот, поскольку желчные кислоты способствуют всасыванию липидов в кишечнике #психофармакология