Механизмы таурина: Антиоксидантная активность Недавние исследования выявили новые механизмы, ответственные за опосредованную таурином цитопротекцию. Один из основных механизмов цитопротекции таурина, по-видимому, связан с его антиоксидантной активностью, которая опосредуется тремя различными событиями. Во-первых, таурин является проверенным противовоспалительным средством, которое нейтрализует окислитель нейтрофильных клеток, хлорноватистую кислоту. Продукт реакции между таурином и хлорноватистой кислотой, тауринхлорамин, также препятствует воспалительному процессу. Во-вторых, таурин уменьшает выработку супероксида митохондриями. В нормальных митохондриях таурин образует конъюгат с уридиновым остатком тРНК Leu (UUR). Поскольку модифицированный остаток уридина расположен в положении колебания антикодона, реакция конъюгации способна усиливать взаимодействие антикодона AAU тРНК Leu (UUR) с кодоном UUG митохондриальных мРНК. Однако при некоторых митохондриальных заболеваниях образование конъюгата таурина уменьшается, эффект, который подавляет экспрессию специфических митохондриальных кодируемых белков, таких как NADH-убихинон оксидоредуктазная цепь 6 (ND6). ND6 представляет собой субъединицу комплекса I, которая необходима для максимальной активности комплекса I и правильной сборки комплекса. Следовательно, снижение биосинтеза ND6 снижает активность комплекса I, утилизацию NADH дыхательной цепью и выработку митохондриальной АТФ, но увеличивает выработку супероксида дыхательной цепью. Широко распространено мнение, что митохондриальный окислительный стресс повреждает макромолекулы в митохондриях, но, что более важно, он способен запускать переход митохондриальной проницаемости (проницаемость внутренней митохондриальной мембраны) и митохондриально-зависимый апоптоз. Эта последовательность событий может быть нарушена при лечении таурином. При митохондриальном заболевании, митохондриальной энцефалопатии, лактоацидозе и эпизодах, подобных инсульту (MELAS), образование конъюгата таурина нарушается. Терапия таурином обеспечивает источник субстрата для реакции конъюгации таурина, тем самым восстанавливая биосинтез митохондриального белка, улучшая функцию митохондрий и уменьшая образование супероксида. В поддержку этой теории было показано, что стимуляторы окислительного стресса митохондрий, включая озон, диоксид азота, блеомицин, амиодарон, мышьяк, железо, адриамицин и катехоламины, и это лишь некоторые из них, благоприятно реагируют на терапию таурином. В-третьих, активные формы кислорода (АФК), вырабатываемые митохондриями, могут повреждать антиоксидантные ферменты, которые способны предотвращать окислительный стресс. Поскольку активность некоторых антиоксидантных ферментов чувствительна к окислительному повреждению, таурин может ограничивать окислительный стресс, предотвращая повреждение этих чувствительных ферментов. #психофармакология