Нейровоспалительная система при меланхолической и атипичной депрессией. Было высказано предположение, что нарушение регуляции иммунной системы, включая цитокиновую сеть, связано с этиологией и патофизиологией депрессии. Периферические цитокины могут взаимодействовать с клетками мозга с помощью различных механизмов. Многие исследования показали, что дисбаланс в цитокиновой сети связан с патофизиологией депрессии. Было проведено много исследований, предполагающих, что провоспалительные цитокины, которые инициируют воспалительные иммунные реакции, связаны с депрессией. Во-первых, пациенты и животные, которым вводили IL-2 и IFN-α, испытывают “болезненное поведение”, напоминающее депрессию: бессонницу, снижение аппетита, потерю интереса и усталость.Это “болезненное поведение” улучшилось, когда их лечили антидепрессантами или когда цитокины были отменены. Во-вторых, у пациентов с депрессией, которые в остальном здоровы, по-видимому, активированы воспалительные пути с повышением уровня провоспалительных цитокинов, белков острой фазы и повышенной экспрессии хемокинов и молекул адгезии. В-третьих, хронические воспалительные заболевания, такие как рассеянный склероз и ревматоидный артрит, часто сопровождаются депрессией. Было обнаружено, что провоспалительные цитокины оказывают глубокое влияние на метаболизм серотонина, дофамина и норадреналина в мозге у мышей и крыс. Действительно, считается, что активация воспалительных путей в головном мозге способствует сочетанию снижения нейротрофической поддержки и изменения высвобождения / обратного захвата глутамата, а также окислительного стресса, что приводит к эксайтотоксичности и потере глиальных элементов, что согласуется с невропатологическими данными, которые характеризуют депрессивные расстройства. Недавний метаанализ убедительно показал, что уровни IL-6 и TNF-альфа повышены у пациентов с депрессией. Конец 1 части #психофармакология