Начало статьи про субъединицу α2δ-1 кальцевых каналов как NDMA рецептор α2δ-1, широко известный как активируемая напряжением субъединица канала Ca 2 +, является местом связывания габапентиноидов, используемых для лечения нейропатической боли и эпилепсии. Однако неясно, как α2δ-1 способствует развитию нейропатической боли и действиям габапентиноидов. Здесь мы показываем, что сверхэкспрессия Cacna2d1 (гена кальцевого канала) потенцирует пресинаптическую и постсинаптическую активность NMDAR нейронов спинного спинного рога, вызывая гиперчувствительность к боли. И наоборот, Cacna2d1 Нокдаун или абляция нормализует синаптическую активность NMDAR, повышенную при повреждении нерва. α2δ-1 образует гетеромерный комплекс с NMDARs в спинном мозге грызунов и человека. Взаимодействие α2δ-1-NMDAR преимущественно происходит через C-конец α2δ-1 и способствует поверхностному трафику и синаптическому нацеливанию NMDARS. Габапентин или α2δ-1 C-концевой интерферирующий пептид нормализует синаптическое нацеливание и активность NMDAR, увеличенную при повреждении нерва. Таким образом, α2δ-1 является NMDAR-взаимодействующим белком, который увеличивает синаптическую доставку NMDAR при нейропатической боли. Габапентиноиды уменьшают невропатическую боль путем ингибирования прямого транспорта комплексов α2δ-1-NMDAR. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art…32u1.jpg Картинка показывает взаимодействия с аналогичными NDMA рецепторами. #психофармакология : 2202200444475840 или +79237723686 сбербанк для стимуляции раскрытия темы ;)