Поведенческие модели депрессии, изображающие антидепрессантоподобные реакции некоторых лекарств, по-видимому, находятся под влияниемα1- иα2-адренорецепторов. Когда мышей предварительно обрабатывали празозином и йохимбином, это обратило вспять уменьшение времени неподвижности, вызванное ламотриджином, что указывает на основные действия этих подтипов рецепторов в тесте принудительного плавания. В другом исследовании йохимбин мог обратить вспять антидепрессант-подобный эффект, производимый клофелином в тесте принудительного плавания мышей, тогда как антидепрессант-подобное действие дезипрамина предотвращалось, когда мышей предварительно лечили празозином. Кроме того, когда мышей предварительно обрабатывали фенилэфри-ном или клофелином и вводили в комбинации с субэффективными дозами ламотриджина, в тесте принудительного плавания мышей он вызывал синергические антидепрессантоподобные эффекты, свидетельствующие об участииактивации α1- иα2-адренорецепторов в механизме действия ламотриджина. Было также обнаружено, что время неподвижности в тесте принудительного плавания у крыс и мышей уменьшается под действием клонидина,агониста α2-адренорецепторов. О сильном снижении двигательной активности, которое вызывалось приемом адренергических препаратов фенилэфрина и клофелина, уже сообщалось в более раннем исследовании. Однако в более позднем исследовании, проведенном по вовлечению норадренергической системы в антидепрессантоподобное действие ламотриджина, сообщалось, что, несмотря на эти адренергические препараты, проявляющие седативные эффекты . они потенцировали антидепрессантоподобный эффект ламотриджина. Результаты этого исследования также предполагали активацию постсинаптического α1- и α2-адренорецепторы обусловлены повышением уровня норадреналина ламотриджином. #психофармакология Поблагодари: 2202200444475840