Но мы пропустили главное: передачу сигналов 🚨 Как иммунитет понимает, что пора бы сделать больно? 😅 Происходит это за счёт специальных информационных молекул, называемых цитокины. Это огромный класс веществ, включающий всевозможные интерлейкины, хемокины, интерфероны и факторы всех мастей. Как правило, все они тем или иным боком участвуют в реакции 🔥. Но для подагры ключевое значение имеют цитокины семейства интерлейкина 1. Возможно вы встречали формулировку, что главным медиатором воспаления при подагре является интерлейкин 1β (ИЛ1β). И что блокирующие его лекарства по полмиллиона за 💉 невероятно эффективны 😳 Последнее действительно так, а вот первое не совсем. Дело в том, что 1β - наиболее изученный из всех интерлейкинов. Про него давно известно, что он делает и как. Про остальные члены семейства (именно первого интерлейкина) известно меньше, но более-менее понятно, что все как-то да участвуют 😀 Причём среди них есть даже те, кто наоборот оказывает противовоспалительное действие 😌 Отчасти этим может объясняться спонтанное разрешение приступов подагры [2]. Раз уж заговорили про интерлейкин 1β, нельзя не вспомнить самое таинственное😈 и зловещее 👹 понятие в теме подагры: инфламмасома. И не абы какая, а инфламмасома NLRP3 (бывают и другие 😕). Суть в том, что моноциты и прочие клетки не носят с собой ИЛ1β в кармане. Его нужно производить. Можно сказать, что инфламмасома - это такой мобильный завод🏭 по производству этого цитокина. Когда через Толл-подобные рецепторы поступает соответствующий сигнал, в клетке запускается куча всяких процессов. Их итогом становится соединение определённых белков в единый комплекс - сборка🔧 инфламмасомы. Она начинает производить специальное вещество, называемое каспазой, с помощью которого неактивный про-ИЛ1β (всегда есть в наличии), превращается в активный ИЛ1β, секретируется из клетки наружу и начинает выполнять свои функции. Не знаю, зачем я всё это рассказываю 😅, наверное, чтобы показать, как всё непросто 🤔 (на самом деле, чтобы потом было проще объяснять принцип действия лекарств, разрывающих описанные цепочки 🔗 реакций). Ссылки [1] Chen, G. Y., & Nuñez, G. (2010). Sterile inflammation: sensing and reacting to damage. Nature reviews. Immunology, 10(12), 826–837. https://doi.org/10.1038/nri2873 [2] Zoltá. Szekanecz, S. Szamosi, Gergő.E. Kovács, E. Kocsis, S. Benkő, The NLRP3 inflammasome - interleukin 1 pathway as a therapeutic target in gout, Archives of Biochemistry and Biophysics (2019), doi: https://doi.org/10.1016/j.abb.2019.01.031