❓Насколько это распространено? Научных публикаций о связи подагры и ХБП примерно столько же, сколько нефронов в каждой почке (ну или шпал на железной дороге 🛤️😆). В 2015 году вышел крупный мета-анализ 17 исследований, данные которых можно было хоть как-то сопоставить [1]. Десятки лет наблюдений за тысячами пациентов говорят о том, что распространённость ХБП 3 и выше стадии среди подагриков составляет примерно 24%😟. Отношение шансов развития - 2,4. Это значит, что ХБП≥3 у людей с подагрой встречается в два с половиной раза чаще, чем у людей без подагры😧. Как и с прочими сопутствующими подагре заболеваниями, всё дело не в суставном синдроме, а в гиперурикемии - высоком содержании мочевой кислоты в 🩸. Уровень МК не просто коррелирует с тяжестью ХБП, но и ускоряет прогрессирование болезни - переход от меньшей стадии к большей [2]. У кого МК выше, тот быстрее дойдёт до терминальной стадии😖. Эта картина наблюдается и после поправки на пол, возраст, массу тела и, главное, наличие сахарного диабета и гипертонии, которые сами по себе провоцируют ухудшение работы почек. То есть, гиперурикемия является независимым фактором риска ХБП. ❓Почему так происходит? Самая очевидная причина: 💎 мочевой кислоты откладываются в самих почках, физически мешая фильтровать кровь. Но для этого они должны быть очень большие. Более мелкие отложения вызывает воспалительную реакцию, как это происходит в суставах при подагре. Хроническое воспаление приводит к повреждению отдельных участков нефронов, рубцеванию и затвердеванию тканей, которые после этого уже не могут выполнять свою функцию. К "некристаллическим" причинам относят активацию РААС (ренин-ангиотензин-альдосте… кому это надо? 😆) - короче, фигни, из-за которой у нас повышается давление, как общее, так и внутри почек. Усиление окислительного стресса за счёт выработки активных форм кислорода при образовании мочевой кислоты, а также локальное повышение концентрации провоспалительных молекул, например, хорошо нам знакомой ЦОГ-2. Всё это вкупе приводит к склеротическим изменениям почечных сосудов, потери функции эндотелия этих сосудов, фиброзу всего подряд и в итоге гибели нефронов [3]. Ещё принято выделять так называемые косвенные причины, например, сахарный диабет. Диабетическая нефропатия является самой частой причиной почечной недостаточности, в том числе, её терминальной стадии. Гиперурикемия - фактор риска диабета, значит гиперурикемия - фактор риска ХБП. Логично 🤔. Примерно то же самое можно сказать и про абдоминальное ожирение, гиперлипидемию и все прочие элементы метаболического синдрома. Пусть и неофициально, но высокая МК является одним из составляющих этого синдрома, в котором всё друг с другом переплетено🧶