Употребление воздействующего агента в условиях зависимости связано с недостаточным уровнем дофамина в системе вознаграждения, что, в свою очередь, способствует аддиктивному поведению, призванному компенсировать разницу между величиной ожидаемого вознаграждения и реальным его отсутствием. Результатом становится нарастающая мотивация к поиску ПАВ, которая при ослабленной префронтальной нисходящей саморегуляции определяет компульсивный характер употребления. Это состояние поддерживается негативным эмоциональным фоном с повышенной интероцептивной осведомлённостью о «наркотическом голоде». По этой причине любые терапевтические вмешательства, способные обратить вспять нейроадаптационные сдвиги, основанные на вознаграждающих церебральных механизмах, рассматривают как перспективные стратегии. Одним из таких подходов, способных корригировать потерею исполнительного контроля над принятием решений, служит применение субанестетических доз кетамина. В доклинических исследованиях кетамин усиливал функциональные связи дорсолатерального префронтального кортекса с корковыми и подкорковыми областями и препятствовал восстановлению привычного приёма кокаина у обезьян. Поскольку в действующих клинических рекомендациях предлагают использовать антипсихотики для преодоления «первичного патологического влечения», важно отметить, что предшествующее назначение антипсихотиков, в частности рисперидона, заметно ослабляло интегрирующие эффекты кетамина. В экспериментально- клинических исследованиях было показано, что эффекты кетамина проявляются корреляцией метаболических и функциональных маркёров, в частности взаимосвязью между глутаматергической модуляцией и реконфигурацией областей мозга, вовлечённых в сеть пассивного режима. Источник: Зобин М.Л. Некоторые теоретические модели аддиктивного расстройства, используемые для поведенческой трансформации // Неврологический вестник. 2022. Т. LIV. Вып. 3. С. 51-61. #зависимость