Продолжается изучение сигнальных цепочек, задействованных при рассеянном склерозе – заболевании, при котором иммунные клетки атакуют миелиновую оболочку нервов и аксональных отростков. Каждое вновь обнаруженное звено в таких цепочках – это потенциальная фармакологическая мишень, на которую можно попытаться воздействовать. Команда, возглавляемая исследователем Келли Монаган из Университета Западной Виргинии, показала на животной модели рассеянного склероза, что для проникновения патогенных T-хелперов Th17 в мозг необходим белок под названием «передатчик сигналов и активатор транскрипции 5», или STAT5. Белок STAT5 объединяется в организме либо в димеры, либо в тетрамеры, в которых четыре одинаковых белка слиты воедино. Ученые точечным образом нарушили образование тетрамеров у подопытных мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и обнаружили, что развитие болезни значительно замедлилось. По их предположению, наличие тетрамеров STAT5 необходимо для производства хемокина CCL17, который активирует T-лимфоциты и вызывает их вторжение в ткани организма. #Неврология #РассеянныйСклероз #Хемокины #Воспаление #Миелин #Цитокины #АутоиммунныеЗаболевания #Иммунитет #Мыши