Бензодиазепины – препараты, успешно применяемые для лечения тревожности и расстройств сна, но их стараются назначать на короткое время, потому что длительный их прием может привести к физической зависимости, а также, особенно у пожилых людей, к нарушениям мышления (когнитивным нарушениям). Каковы механизмы, приводящие к побочным эффектам при длительном приеме бензодиазепинов? До недавнего времени это оставалось загадкой. Международная команда ученых, возглавляемая Йохеном Хермсом и Марио Доросткаром из Центра нейропатологии Мюнхенского университета и Германского центра нейродегенеративных заболеваний, изучила воздействие диазепама на мозг подопытных мышей. Результаты указывают на то, что когнитивные нарушения, отмеченные у мышей при длительном введении диазепама, связаны с воздействием препарата не на хорошо изученный («классический») рецептор гамма-аминомасляной кислоты типа A (ГАМК-А рецептор), а на транслокаторный белок TSPO, располагающийся на внешней мембране митохондрий. Согласно отчету об исследовании, опубликованному в Nature Neuroscience (импакт-фактор высокий: 21), бензодиазепин связывается с белком TSPO внутри клеток микроглии. Микроглия – иммунные клетки, обитающие внутри центральной нервной системы и играющие важную роль не только в борьбе с патогенами, но и в формировании и поддержании контактов между нейронами. Связывание препарата с рецептором на поверхности митохондрий вызывает активацию клеток микроглии, которые начинают разрушать синаптические соединения и перерабатывать их поглощенные компоненты. «То, что микроглия играет важную роль в элиминации синапсов в процессе развития мозга и при нейродегенеративных заболеваниях, было нам известно», - прокомментировали свою работу соавторы статьи Юань Ши и Мочен Цуй. «Но мы были очень удивлены, когда оказалось, что такие хорошо изученные препараты, как бензодиазепины, способны воздействовать на этот процесс». После отмены диазепама неблагоприятный эффект какое-то время сохранялся, однако потом показатели вернулись в норму. Авторы предполагают, что полученные результаты можно будет использовать для подбора оптимальной терапии тревожности и нарушений сна у лиц с повышенным риском деменции. «Следует по возможности отдавать предпочтение препаратам, которые не связываются с рецептором TSPO», - пишут они. #Бензодиазепины #Деменция #ПобочныеЭффекты #Митохондрии #Микроглия #Синапсы #Тревожность #Бессонница medicalxpress.com/news/20…nts.html