Ученые из Университета штата Квинсленд (Австралия) сообщают о том, что мутация, ассоциированная с повышенным риском развития болезни Паркинсона, также способствует накоплению поврежденных клеточных фрагментов в тканях мозга. По мнению первого автора статьи, доктора Адекунле Бадемоси (Adekunle Bademosi) из Квинслендского института исследования мозга, открытие может изменить подход к терапии болезни Паркинсона. «Нашей команде удалось обнаружить, что мутация в гене SH3GL2, кодирующем белок эндофилин-A1, блокирует процесс, с помощью которого организм избавляется от ненужных клеточных фрагментов» - сообщил он. Ученые опубликовали отчет о своем исследовании в открытом доступе в журнале Neuron (импакт-фактор 18). При нарушении процесса, называемого аутофагией, отмечается токсическое воздействие накапливающихся фрагментов на близлежащие нейроны, приводящее к их гибели. Это может играть роль в развитии болезни Паркинсона, поскольку при этом заболевании наблюдается потеря нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. «Мы знали, что если ограничить поступление аминокислот в клетки, начнется аутофагия. В ходе этого процесса разрушение клеточных фрагментов понуждает белок эндофилин-А1 приблизиться к клеточной мембране, чтобы запустить процесс переработки материала», - пояснил доктор Аденукле Бадемоси. Теперь ученые установили, что для запуска эндофилин-индуцируемой аутофагии белок эндофилин-A1 должен реагировать определенным образом на обычные электрические импульсы, генерируемые нейроном. Мутация, наблюдаемая у некоторых пациентов с болезнью Паркинсона, изменяет поведение белка, делает его слишком жестким, нарушает его способность должным образом отвечать на приток ионов кальция Ca2+ в пресинаптическую терминаль. В результате ненужные фрагменты, которые следовало направить на переработку, скапливаются в тканях мозга. Ученые предполагают, что необходимо найти препараты как для стимуляции, так и замедления аутофагии, чтобы лучше понять этот процесс и создать новые средства терапии болезни Паркинсона. #БолезньПаркинсона #Аутофагия #Дофамин #Мутации #Генетика #Психиатрия #Синапс