www.nature.com/article…-01988-2 Данные, полученные в ходе крупномасштабных генетических исследований (GWAS-исследований), указывают на то, что некоторые случаи биполярного расстройства могут быть связаны с нарушением метаболизма жирных кислот. Гены FADS1 и FADS2, продемонстрировавшие корреляцию с БАР, участвуют в том числе и в метаболизме кислот Омега-3 – тех самых, которые в последние два десятилетия можно приобрести в каждой аптеке. Логичный шаг, следующий за обнаружением генетической корреляции – попытка исследовать, как повреждение соответствующего гена может повлиять на мозг и поведение. Японские ученые сообщают в журнале Molecular Psychiatry (импакт-фактор 13) о создании мутантных мышей, в геноме которых гены FADS1 и FADS2 отсутствуют. Продуктами генов являются десатуразы жирных кислот – ферменты, отвечающие за преобразование насыщенных жиров в ненасыщенные. Так, ген FADS1 необходим для формирования эйкозапентаеновой кислоты (EPA), а ген FADS2 отвечает за реакцию, позволяющую организму синтезировать докозагексаеновую кислоту. Согласно авторам работы, при анализе физической активности мутантных мышей (бег в колесе) на протяжении шести месяцев они обнаружили изменения, описанные в статье как «биполярные колебания» - чередование периодов гиперактивности с гипоактивными периодами. При гиперактивности, которая обычно продолжалась половину суток, мыши демонстрировали сниженную предрасположенность к замиранию в ходе «теста на поведение отчаяния» (behavioral despair test). Периоды гипоактивности длились по нескольку недель и сопровождались нарушением циркадных ритмов, при этом мыши крайне редко забирались в колесо, чтобы побегать – желание побегать у мышей считается спонтанным поведением, связанным с работой нейросистем, отвечающих за мотивацию и вознаграждение. Исследователи тщательно проанализировали липидный состав мозга мышей и отметили значимые различия в концентрации некоторых жиров между мутантными и здоровыми животными, однако не обнаружили разницы в концентрации жирных кислот EPA и DHA. Тем не менее они отметили, что добавление в пищу мутантных мышей жирной кислоты DHA либо сочетания DHA+EPA «предотвращало эпизодические изменения в поведении». Добавление в пищу лития, часто применяемого для терапии биполярного расстройства у людей, также «продемонстрировало эффективность» в коррекции поведенческих отклонений, в связи с чем авторы предполагают, что мыши, нокаутные по генам Fads1/2, могут послужить одной из моделей биполярного расстройства. #БиполярноеРасстройство #ЖивотныеМодели #Мыши #Генетика #Психиатрия #ЖирныеКислоты #Омега3 #Жиры #Липиды