Синдром длительного сдавливания Синдром длительного сдавливания чаще всего возникает при многочасовом сдавливании конечностей большими тяжестями. Синдром длительного сдавления редко встречается в повседневной жизни, однако распространен в ходе военных действий и при чрезвычайных ситуациях мирного времени, сопровождающихся разрушением зданий. В гражданских условиях можно встретить синдром позиционного сдавления, когда ишемия конечности вызвана длительным сохранением неестественной позы, как правило, на фоне интоксикации. 33 летний гражданин, в состоянии тяжелого опьянения спал на полу на правом боку. Через 10 часов он проснулся, жаловался на сильные боли и жжение в правой руке (она была резко отечна) и правой половине грудной клетки. При поступлении в больницу у него отмечена деревянистая плотность мышц правого плеча, отек всей правой верхней конечности и небольшая припухлость в области большой грудной мышцы справа. На коже правого плеча и груди имелись сине-красные пятна. На 2-й день заболевания отек увеличился, на правом плече и грудной клетке следы ожога - гиперемия с мелкими пузырьками. Чувствительность на правой руке снижена, активные движения в ней резко ограничены. В последующие дни состояние больного постепенно ухудшалось, отек увеличивался. На 7-й день болезни - смерть. Из-за длительного здавливания развивается выраженный отек поврежденных мышц, что приводит к гиповолемии, гемоконцентрации и шоку. У пациентов, длительное время лишенных воды, следует ожидать более выраженного шока. Сведения рассмотренных источников о скорости развития шока различаются, но уже на догоспитальном этапе следует быть готовым к этому грозному осложнению. Отек мышц приводит компартмент-синдрому. Конечность бледная или синюшная, отечная. Пострадавший жалуется на онемение, боль. Дистальный пульс может отсутствовать вследствие сдавления артерий отеком. Содержимое разрушенных миоцитов поступает в системный кровоток. Наиболее опасный компонент в первые минуты развития синдрома длительного сдавления – ион калия. Гиперкалиемия может привести к нарушениям ритма сердца вплоть до остановки кровообращения. Продукты распада мышечной ткани приводят к развитию метаболического ацидоза. И, наконец, крупномолекулярный белок миоглобин забивает почечные канальцы, что приводит к острому почечному повреждению (как правило, после третьих суток).