Удобно, когда не нужно делать прививку, потому что организм уже защитился от инфекции с помощью мутации.  Группа ученых выяснила, что некоторые люди выработали приспособительные механизмы, которые защищают их от болезни Шагаса. Они исследовали геном 118 представителей 19 племен, проживающих в регионе бассейна Амазонки, в которых болезнь практически не фиксировалась.  Они обнаружили, что у людей из этих племен присутствуют мутации в генах PPP3CA, DYNC1I1 и NOS1AP. Наиболее распространенным «защитником» оказался ген PPP3CA, который кодирует каталитическую субъединицу альфа-протеинфосфатазы 3 и участвует в сигнальном пути G-βγ — одного из важнейших элементов внутриклеточной передачи сигнала с помощью G-белка в иммунных клетках. Кроме того, ген отвечает за передачу сигналов кальциневрина — ключевом канале врожденного иммунитета против Trypanosoma cruzi. У устойчивых к болезни людей этот ген оказался неактивным.  Исследователи заразили кардиомиоциты, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека, инфицированных T. cruzi. Исследователи выбрали кардиомиоциты для модели заражения, поскольку паразит часто поражает именно эти клетки у человека. Они обнаружили, что в клетках, где экспрессия гена PPP3CA снижена на 65 процентов по сравнению с контролем, у паразита значительно снизилась способность к заражению клеток примерно на 25 процентов.  Кроме того, при исследовании географической распространенности как болезни Шагаса, так и мутации в гене PPP3CA, ученые обнаружили, что в зоне распространения мутации практически не встречаются случаи трипаносомоза, что также косвенно доказывает ее защитный эффект.  Исследователи считают, что такой естественный отбор мутации произошел по нескольким причинам. Во-первых, процесс отбора начался еще около семи тысяч лет назад, судя по археологическим находкам, что свидетельствует о достаточном времени для отбора. Во-вторых, географические особенности исследуемого региона позволяют построить модель, в которой изоляция приводила к сохранению мутации. В-третьих, тот факт, что эта мутация встречается в аналогичных экологических условиях Африки и южной Европы, позволяет предположить, что в исследуемом регионе экологические условия подходят для сохранения мутации.