Иногда от страха или волнения сердце колотится так, будто сейчас выпрыгнет. Оказалось, что это работает и в обратную сторону. Ученые заставили кардиомиоциты мышей экспрессировать родопсин ChRmine, поместив трансген с помощью вирусного вектора AAV9 под контроль промотора кардиального тропонина Т. Это позволило им направленно воздействовать на кардиомиоциты: свет активировал сокращение клеток сердечной мускулатуры. Они ввели векторы с ChRmine мышам и убедились, что инъекция обеспечивает экспрессию ChRmine в кардиомиоцитов по всему сердцу. Родопсин экспрессировался в стенках желудочков и предсердий, но не экспрессировался в других, немышечных клетках. Когда ученые светили на кожу грудной клетки  анестезированных мышей светом с длиной волны 589 нанометров, частота сердцебиения мышей достигала 900 ударов в минуту. Когда светить переставали, ритм становится нормальным. Чтобы посмотреть, как стимуляция влияет на поведение мышей, авторы надели на них жилеты с микросветодиодом с длиной волны 591 нанометров. После этого они индуцировали у животных желудочковую тахикардию: 900 ударов в минуту в течение 500 миллисекунд каждые 1500 миллисекунд — такие аритмии наблюдаются во время стрессовых ситуаций. Стимуляция не помешала мышам передвигаться по экспериментальной арене. Также стимуляция не влияла на восприятие боли: мыши с кардиостимулятором вели себя так же, как контрольные. Но испытуемые мыши оказались тревожнее, чем контрольные. Ученые провели тесты в крестообразном лабиринте: два рукава такого лабиринта закрыты, их можно использовать как укрытия, а два — открыты, и их можно исследовать. После оптической стимуляции мыши меньше исследовали открытые рукава по сравнению с контрольной группой. А в тесте «открытое поле» стимулированные мыши избегали центральной области. Когда оптическая стимуляция индуцировала сердечный ритм с частотой около 660 ударов в минуту (нормальная частота для мышей), мыши не проявляли более тревожного поведения, чем контрольные в обоих тестах. Во время другого теста мышам ограничили доступ к воде, а затем предоставили возможность нажимать на рычаг и получать вознаграждение в виде воды. Однако вместе с вознаграждением их могло ударить током. Пока мышей не били током, все мыши вели себя одинаково. Но когда в 10 процентах испытаний удар током все же случался, мыши со стимулятором или совсем отказывались от добычи воды, или меньше пытались: реже нажимали на рычаг и дольше не могли подойти к нему после удара током. Контрольные мыши начинали менее активно жать на рычаг только когда риск получить удар возрастал до 30 процентов. Исследователи проверили, какие зоны мозга активируются при оптической кардиостимуляции. Для этого они взяли трансгенных мышей TRAP2, у которых экспрессия гена Fos, связанного с активацией, сопряжена с экспрессией флуоресцентного маркера tdTomato. Выяснилось, что особенно сильно у мышей во время стимуляции кардиомиоцитов активируется задняя часть островковой коры. Другие области мозга тоже активировались, однако большинство из них никак не участвуют в интероцептивной обработке. Напротив, у контрольных мышей во время фотостимуляции не было зарегистрировано значительных изменений нейронной активности. Авторы применили оптогенетику к мозгу животных, чтобы ингибировать нейроны задней части островковой коры. Это привело к снижению тревожного поведения у испытуемых мышей. А вот когда ученые воздействовали на эту область мозга контрольных мышей, их поведение не менялось.