🐭Биологи научили мышей фотосинтезировать. В принципе, можно больше ничего не добавлять — и так звучит прикольно, но мы все-таки расскажем, как и зачем они это сделали. Для протекания анаболических реакций необходимо множество биохимических соединений. Два важнейших компонента — это молекулы АТФ (аденозинтрифосфата) — молекулярные переносчики энергии, и молекулы НАДФН (никотинамидадениндинуклеотидфосфата) — доноры электронов для окислительно-восстановительных реакций. При многих заболеваниях молекулы АТФ и НАДФН не синтезируются в достаточных количествах, что приводит к нарушению обмена веществ в клетке и, как следствие, развитию различных патологий — например, остеоатриту. Ученые ищут разные способы, как обеспечить больные клетки достаточным количеством молекул АТФ и НАДФН, но китайские исследователи предложили совсем новый подход. У растений молекулы АТФ и НАДФН образуются в процессе фотосинтеза, который протекает в хлоропластах, внутри которых находятся тилакоиды — мембранные пузырьки, содержащие все необходимые белки и компоненты для реакций фотосинтеза. Именно тилакоиды и решили использовать ученые. Они разработали на их основе нанотилакоидные структуры — везикулы, содержащие внутри тилакоиды хлоропластов, которые они затем внедрили в клетки мышей, больных остеоартритом. Чтобы замаскировать тилакоиды от иммунной системы мышей, ученые поместили их в везикулы (микроскопические пузырьки диаметром 100-150 нанометров), образованные из мембран мышиных хондроцитов. Это обеспечило защиту тилакоидов от иммунной системы (которая не могла детектировать тилакоиды внутри везикул), и обеспечило их доставку внутрь хондроцитов — путем везикулярного эндоцитоза («проглатывания» клеткой содержимого везикул). Эффективность такого «лечения» проверили на модели клеток. Для этого ученым было необходимо вызвать клеточный стресс и нарушить внутриклеточный метаболизм, для чего они обработали хондроциты интерлейкином 1β (IL-1β). Далее ученые ввели в клетки нанотилакоидные структуры и облучили их светом. После облучениях светом уровни АТФ и НАДФН значительно выросли и стали примерно такими же, как у клеток, которые не подвергались обработке IL-1β (то есть тех, у которых метаболизм не был нарушен). Затем ученые перешли к проверке эффективности своей технологии лечения на живых мышах. Для этого они использовали широко распространенную модель для изучения остеоартрита — мышам проводили хирургическую операцию, при которой им повреждали суставы, что приводило к развитию болезни. После проведения такой операции исследователи произвели мышам инъекцию нанотилакоидных структур в разрушенные хрящи, после чего облучили их светом. Ученые обнаружили, что после инъекции состояние хрящей у мышей стало значительно лучше по сравнению с контрольной группой. Рентгеновская микротомография хрящей коленных суставов мышей показала, что состояние хрящей на морфологическом уровне у животных, прошедших двухнедельное лечение, стало значительно лучше. Наконец, исследователи измерили в хрящевых клетках мышей концентрации ATP и NADPH и показали, что уровень этих молекул выше у мышей, прошедших лечение, по сравнению с контрольными группами.