Поражение мозга при синдроме Дауна похоже на инфекцию. Правда, не простую, а прионную. Ученые сравнили активность тау-белка и А-бета-42-пептида (важен для патогенеза болезни Альцгеймера) при синдроме Дауна и при болезни Альцгеймера. Они искусственно заразили клеточные культуры белками, взятыми из нервной системы пациентов, умерших от естественных причин. Исследователи взяли образцы коры больших полушарий 28 человек с синдромом Дауна (средний возраст 51 год), 26 человек с семейной генетически верифицированной болезнью Альцгеймера с ранним началом (средний возраст 58 лет) и 17 пациентов со спорадической болезнью Альцгеймера (средний возраст 70 лет). Помимо них были изучены две нейротипические контрольные группы со средним возрастом 48 и 67 лет. Из образцов мозга были выделены тау-белок и А-бета-42-пептид, после чего они проинкубировали их с культурами двух клеточных линий человека. Каждая из линий вырабатывала один из двух белков с прикрепленной к нему флуоресцентной меткой. Если в результате «инфицирования» образовывались белковые агрегаты, то возникала флуоресценция. По ее интенсивности ученые могли оценить количество агрегатов, а, значит, и количество прионов в образце нервной ткани. Почти все образцы, полученные от людей с синдромом Дауна, содержали А-бета-42-пептид — даже образцы, взятые от молодых пациентов с минимальными гистологическими изменениями. При обоих вариантах болезни Альцгеймера уровень «неправильно собранного» тау-белка тоже коррелировал с уровнем бета-амилоида, но были и различия между заболеваниями. В образцах от людей с синдромом Дауна активность обоих белков росла с возрастом. А при болезни Альцгеймера, наоборот, наивысшая активность была отмечена среди пациентов с ранним началом болезни.