ESMO 2022. Обновленные данные о молекулярно - генетическом ландшафте глиобластомы #neuro В настоящее время в Париже проходит конгресс ESMO. Докладываются результаты работ, среди которых можно найти те, что способны изменить онкологическую практику, привнести в нее что - то новое. Либо задать вектор новым исследованиям. Ряд обсуждений на ESMO посвящен современным проблемам терапевтической онкологии. Например, ограниченность возможностей таргетной терапии глиобластомы, о которой мы ранее говорили тут. Освещены результаты трех исследований, в которых путем NGS оценивался молекулярно - генетический ландшафт первичной и рецидивирующей глиобластомы. Одно из исследований пролило свет на важную роль мутаций в генах, кодирующих EGFR, PIK3CA и Rb1 в процессе рецидива глиобластомы. А все исследования в целом дают несколько "свежую" информацию о частоте встречаемости тех или иных молекулярно - генетических нарушений в первичной и рецидивирующей глиобластоме (см. картинку). Видим, что одним из наиболее часто встречающихся событий выступает утрата функции генов, кодирующих" естественные" ингибиторы циклин - зависимых киназ - p16 (CDKN2A) и p15 (CDKN2B), что невольно вызывает у меня (да видимо и не только у меня) желание понять: а не будут ли тут эффективны ингибиторы CDK4/6? Чуть реже в глиобластоме мы встречаем альтерации, затрагивающие EGFR и Pi3K - AKT - сигнальные каскады. Однако, мы уже с вами разбирали то, насколько неэффективными оказались ингибиторы EGFR в лечении глиобластомы. Что любопытно и удручающе одновременно: мы видим, что единственная терапевтическая мишень - мутация BRAF V600E, которая позволяет надеяться (путем экстраполяции результатов ROAR II на популяцию пациентов с глиобластомой) надежду на успех таргетной терапии, встречается в предательски малом проценте случаев. Очевидно, что мы пока только в начале долгого пути внедрения таргетной терапии в лечение пациентов с глиобластомой (да и глиом в целом). И что диагностические возможности в виде NGS пока не соответствуют терапевтическим.