Долгое время одной из труднодостижимых целей иммунотерапии было достижение истощения функциональных возможностей Т-супрессоров при сохранении должной активности органоспецифичных эффекторных Т-клеток. Новое исследование, в котором описана разработка антител к цитокиновому рецептору CD25, модифицированных для того, чтобы истощить пул Т-супрессоров без блокады связывания цитокина ИЛ-2, оживляет интерес к этому терапевтическому направлению.
Регуляторные Т-клетки (Т-супрессоры), представляющие собой CD4+ Т-клетки с высокой экспрессией α-цепи цитокинового рецептора ИЛ-2 CD25, сдерживают распространение воспаления для предотвращения аутоиммунного ответа, а также могут подавлять жизненно важные провоспалительные реакции. Однократная инъекция PC61 мышам с опухолями приводит к истощению периферических CD25+ клеток и усиливает киллинг опухолевых клеток.