Сахарная лихорадка Сегодня пост из серии науказбс. О своей PhD работе расскажет Екатерина Осипова. Мы с Катей знакомы еще с ХимФака МГУ. После этого она закончила аспирантуру в Институте Макса Планка в Дрездене и недавно переехала на постдока в Гарвард. Слово Кате: Привет! У многих организмов отсутствуют некоторые заболевания, присущие человеку. Часто это происходит засчет физиологических особенностей их организма. Я исследовала один из таких случаев. Представьте, что на завтрак, обед и ужин вы выпиваете по 70 литров фруктового сока. Последствия потребления такого количества сахара не заставят себя ждать: диабет 2-го типа не за горами. Тем не менее, существуют птицы, которые вполне приспособились к подобной диете. Это колибри, самые маленькие птицы на планете — вес самой маленькой колибри едва превышает 2 г. Они питаются цветочным нектаром и могут выпивать в день массу нектара в пять раз превышающую их собственный вес. В дополнение к этому, колибри - единственные птицы, способные к зависающему полету (hovering flight), что позволяет им, подобно насекомым, держаться в воздухе перед цветами и быстро перемещаться во всех направлениях, даже назад (ссылка на youtube). В момент такого зависания, колибри машут крыльями с частотой 88 раз в секунду. Неудивительно, что на такой полет им необходимо огромное количество энергии, которую они получают налету, из только что поглощенного нектара. Как колибри приспособились к эффективному потреблению такого количества сахара и научились мгновенно его перерабатывать для получения энергии для своего полета? Мы искали ответы на эти вопросы в их геномах, сравнивая их с геномами других птиц. Существует более 300 видов колибри, и мы начали с того, что прочитали геном одного из видов колибри, который раньше всех ответвился от других птиц. Таким образом, мы могли отследить изменения, произошедшие в генах предка всех колибри. Мы нашли, что в процессе эволюции колибри потеряли ген FBP2, участвующий в анаболизме глюкозы в мышцах. Потеря гена в этом случае была обусловлена инактивирующими мутациями, которые не позволяют производить функциональный белок. Мы также установили примерное время, когда этот ген был потерян. Сопоставив датировку с существующими на сегодняшний день ископаемыми колибри и их ближайших родственников стрижей, мы установили, что потеря FBP2 совпала по времени с эволюцией нектароядности и зависающего полета. Чтобы понять, могла ли потеря FBP2 участвовать в эволюции этих уникальных особенностей колибри, мы удалили ген в мышечной клеточной линии, используя систему CRISPR-Cas. Получилась такая упрощенная модель, где мы могли проверить, что происходит с метаболизмом в клетках без функционального гена FBP2. Мы нашли, что эти клетки могут более эффективно переваривать сахар (через гликолиз) и синтезируют больше митохондрий, являющихся главными в производстве энергии в клетке в присутствии кислорода. Таким образом, мы смогли сделать вывод, что потеря гена FBP2 могла быть одним из ключевых событий, повлиявших на эволюцию уникальных адаптаций колибри. Результаты опубликованы в журнале Science. Мы можем узнать многое о заболеваниях человека, в том числе таких, как диабет и метаболический синдром, если будем изучать геномы организмов, научившихся преодолевать эти заболевания в ходе эволюции. Если хотите обсудить работу или просто хотите познакомиться, можете написать в мой LinkedIn. Всем добра, Катя ЗЫ. Это опять Гриша. Я уже год как в Мюнхене. Если кто-то тоже здесь — предлагаю встретиться. Напишите боту TagiltsevSupportBot, и там сорганизуемся. #науказбс