Что влияет на регуляцию пищевого поведения Рассказывает специалист интегративной медицины и преподаватель нашей Академии Константин Витальевич Усолкин. Регуляция пищевого поведения — результат сложного взаимодействия рефлекторных и гормональных механизмов. Основной центр, который отвечает за регулирование аппетита, — гипоталамус. Ему поступают сигналы от органов пищеварения и информация о химическом составе крови. Когда человек ест, первичный сигнал о насыщении возникает из-за растяжения стенок желудка и кишечника. Информация об этом по чувствительным волокнам блуждающего нерва и через солитарный тракт поступает в гипоталамус. Если человек регулярно переедает, объем желудка постепенно увеличивается и чувство сытости может наступить только от больших порций пищи. Ещё чувство насыщения после еды формирует повышение уровня глюкозы и жирных кислот в крови. На изменение уровня этих веществ реагируют хеморецепторы гипоталамуса. Низкий уровень глюкозы в крови активизирует чувство голода. Один из основных гормонов, стимулирующих пищевое поведение, — грелин. Он секретируется стенками желудка, действуя на гипоталамус, и вызывает чувство голода. Когда пища поступает в желудок, секреция грелина снижается. Также в регуляции пищевого поведения участвует инсулин. Повышенная секреция инсулина после еды подавляет аппетит. Эти гормональные факторы участвуют в регуляции пищевого поведения в зависимости от режима приема пищи. Но есть гормон, который создает долгосрочное регулирование пищевого поведения, согласованное с энергетическими затратами. Это лептин. Лептин секретируется жировыми клетками и приводит к подавлению аппетита и повышению энергозатрат. Чем больше жировой массы, тем медленнее у человека должно наступать чувство голода. Но если лептина становится много, то его рецепторы перестают реагировать на действие гормона. Такое явление, характерное для ожирения, называется лептинорезистентность. Поэтому у пациентов с ожирением повышенный аппетит — мозг находится в «заблуждении», что организм голодает, и это приводит к постоянному перееданию. В «пищевом» отделе гипоталамуса можно выделить две группы нейронов. Часть нейронов латерального гипоталамуса образуют «центр голода», а часть нейронов дугообразного ядра — «центр насыщения». Активация латеральной части гипоталамуса под действием грелина или снижения глюкозы крови вызывает секрецию нейромедиатора и гормона орексина, который воздействует на подкорковые структуры мозга и вызывает чувство голода. Активация нейронов в дугообразном ядре запускает секрецию меланокортинов, которые создают чувство сытости. Нейроны «центра насыщения» активируются быстрыми сигналами из ЖКТ и медленными сигналами лептина и подавляют секрецию орексина в «центре голода». Продукция меланокортинов в ЦНС значительно повышается при эмоциональном стрессе. Поэтому сильный стресс может быть причиной потери аппетита. Но длительный стресс нередко приводит к истощению нейронов, продуцирующих меланокортины. Тогда, наоборот, снижается контроль за пищевым поведением и появляется склонность к перееданию.