Инкретинотропная терапия при сахарном диабете Рассказывает Константин Витальевич Усолкин — врач-кардиолог, врач традиционной китайской медицины, специалист интегративной медицины ⠀ Сейчас инкретиновый механизм нарушения углеводного обмена рассматривают как одно из важных патогенетических звеньев развития сахарного диабета. Термин «инкретин» появился в 1932 году, чтобы обозначить фактор слизистой оболочки тонкого кишечника, который снижает уровень глюкозы в крови. Название составили из словосочетания INtestine seCRETion INsulin. В результате исследований установили, что пероральное введение глюкозы индуцирует секрецию инсулина в большей степени, чем внутривенное. В конце 60-х годов прошлого века Унгер и Эйзентраут предложили термин «энтеро-инсулярная ось», который подразумевал участие факторов кишечника в постпрандиальной секреции инсулина. В 1971 г. был выделен первый инкретин — глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), а в 1985 г. второй — глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1). Эти гормоны секретируются клетками кишечника и поступают в кровоток в ответ на употребление пищи, индуцируя глюкозозависимую секрецию инсулина поджелудочной железой и подавляя выработку глюкагона. У людей без сахарного диабета инкретины отвечают за 50–70% постпрандиальной секреции инсулина. У большинства пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) отмечают нарушения секреции инкретиновых гормонов, причем в большей степени присутствует недостаточная секреция ГПП-1. Нарушение инкретинового эффекта при СД2 связано не только со снижением секреции инкретинов, но и с развитием инкретинорезистентности β-клеток поджелудочной железы. Были обнаружены два локуса генов (TCF7L2 и WFS1), которые связаны с риском снижения эффекта ГПП-1 у пациентов с СД2. С 2005 года инкретинотропная терапия применяется в клинической практике. В настоящее время управление инкретиновыми механизмами — одно из приоритетных направлений в патогенетической терапии СД2. И основной фармакологической мишенью является ГПП-1. Для лечения СД2 часто применяются агонисты ГПП-1 и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) – фермента, который инактивирует ГПП-1. Созданы и продолжают разрабатываться комбинированные препараты, которые обладают более широким спектром метаболических эффектов. Коагонист ГПП-1/ГИП был разработан с целью усиления инсулинотропного действия. Перспективным считается пептидный препарат, которые сочетает гипогликемические и анорексигенные эффекты ГПП-1 с термогенными и липолитическими свойствами глюкагона. Также рассматривают применение двойного агониста ГПП-1/гастрин, который в исследованиях показал увеличение массы β-клеток и улучшение гликемического контроля при диабете. Триагонисты ГПП-1/ГИП/глюкагон продемонстрировали высокую эффективность в снижении гликемии и ожирения. ➖ О персонализированном подходе к использованию инкретинотропной терапии при сахарном диабете и метаболическом синдроме, а также про многие другие аспекты Константин Витальевич подробнее расскажет на вебинаре «Прецизионный и интегративный подходы к превенции и лечению метаболического синдрома» в эту среду. Участие бесплатно! Зарегистрироваться: https://bit.ly/3AB8OoX